Általánosan elfogadott, hogy az emelkedett procalcitonin (PCT) szint a bakteriális infekció és a szepszis egyik markere. A PCT azonban emelkedhet egyéb kórfolyamatokban is. Szívműtétet követően a PCT szintje gyakran meghaladja a normál értéket.
Cél: A posztoperatív PCT emelkedést befolyásoló tényezők és ezen biomarker prognosztikai jelentőségének vizsgálata szívműtéten átesett betegeknél.
Módszerek: 84 betegnél összesítettük a perioperatív rizikótényezőket az EuroSCORE alapján. A posztoperatív PCT, CRP, FVS, cTnT-értékeket, az alacsony perctérfogat szindróma 24 órán belüli-, és az infekciós szövődmények incidenciáját, a 10 napon belüli mortalitást mint kimeneteli változókat értékeltük.
Eredmények: A posztoperatív gyulladásos paraméterek nem korreláltak egymással és a cTnT értékkel. Nem találtunk összefüggést az extrakorporális keringés időtartama, a preoperatív rizikót leíró paraméterek és a PCT emelkedés mértéke között sem. A 24 órán belüli PCT - értékek átlaga azonban szignifikánsan magasabb volt azon 24 beteg körében, akik alacsony pertérfogat szindróma miatt inotróp és/vagy eszközös keringéstámogató kezelést igényeltek, holott biztosan diagnosztizálható bakteriális infekció nem lépett fel. 18 beteg halt meg 30 napon belül, átlagos PCT értékük szignifikánsan magasabb volt. Fertőzéses szövődményt 19 betegnél detektáltunk, körükben a PCT–emelkedés szintén szignifikánsan magasabb volt. Az alacsony perctérfogat szindróma fellépése 2.44-szeres kockázatemelkedést jelentett az infekciós szövődmény kialakulása szempontjából.
Következtetések: A PCT emelkedését gyakran detektáltuk szívműtétet követő 24 órában, mindössze 25%-ban észleltünk normálisnak tekinthető értéket. A magasabb általános műtéti kockázat nem mutatott összefüggést ezen biomarker emelkedett értékével, ellentétben a műtét utáni alacsony perctérfogat szindrómával. A PCT emelkedés hátterében feltételezéseink szerint az alacsony pertérfogat szindróma okozta mesenteriális hypoperfusio állhat, amihez az extrakorporális keringés alatt már károsodott bélnyálkahártya barrier funkció társul. A fenti két mechanizmus teremti meg az alapját a gyors bakteriális transzlokációnak és a szepszis szindróma kialakulásának.